研究課題/領域番号 |
15K09536
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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研究機関 | 京都大学 |
研究代表者 |
田中 真生 京都大学, 医学研究科, 特定准教授 (10332719)
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研究分担者 |
山本 靖彦 金沢大学, 医学系, 教授 (20313637)
杉本 直俊 金沢大学, 医学系, 准教授 (80272954)
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連携研究者 |
清川 悦子 金沢医科大学, 医学部, 教授 (80300929)
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | 上皮間葉移行 / 関節滑膜細胞 / 関節リウマチ / DIP2A / SNAIL1 / EMT / DMAP結合ドメイン |
研究成果の概要 |
関節リウマチの自己抗原であるFSTL1の結合蛋白で機能未知のDIP2Aと,関節滑膜など組織の形質転換/上皮間葉転換(EMT)に関わるSNAI1との結合を実証した.次に米国GEOデータベースにある関節リウマチ,変形性関節症,健常人の滑膜マイクロアレイデータを解析した結果,3者で発現が有意に異なる遺伝子グループを9つ見出した.その中にDIP2AとSNAI1の側系遺伝子DIP2CとSNAI2が含まれていた.DIP2CとSNAI2は各々NFKB1とTGFB1と同じグループにありながら発現方向が逆であり挙動が似ていた.SNAI2はTGFB1で誘導されると考えられているため,滑膜での制御不全が示唆された.
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