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関節リウマチ滑膜の上皮間葉移行の分子機構の解析と新規治療法への応用

研究課題

研究課題/領域番号 15K09536
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 膠原病・アレルギー内科学
研究機関京都大学

研究代表者

田中 真生  京都大学, 医学研究科, 特定准教授 (10332719)

研究分担者 山本 靖彦  金沢大学, 医学系, 教授 (20313637)
杉本 直俊  金沢大学, 医学系, 准教授 (80272954)
連携研究者 清川 悦子  金沢医科大学, 医学部, 教授 (80300929)
研究期間 (年度) 2015-04-01 – 2018-03-31
研究課題ステータス 完了 (2017年度)
配分額 *注記
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
キーワード上皮間葉移行 / 関節滑膜細胞 / 関節リウマチ / DIP2A / SNAIL1 / EMT / DMAP結合ドメイン
研究成果の概要

関節リウマチの自己抗原であるFSTL1の結合蛋白で機能未知のDIP2Aと,関節滑膜など組織の形質転換/上皮間葉転換(EMT)に関わるSNAI1との結合を実証した.次に米国GEOデータベースにある関節リウマチ,変形性関節症,健常人の滑膜マイクロアレイデータを解析した結果,3者で発現が有意に異なる遺伝子グループを9つ見出した.その中にDIP2AとSNAI1の側系遺伝子DIP2CとSNAI2が含まれていた.DIP2CとSNAI2は各々NFKB1とTGFB1と同じグループにありながら発現方向が逆であり挙動が似ていた.SNAI2はTGFB1で誘導されると考えられているため,滑膜での制御不全が示唆された.

報告書

(4件)
  • 2017 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2016 実施状況報告書
  • 2015 実施状況報告書

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公開日: 2015-04-16   更新日: 2019-03-29  

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