| 研究課題/領域番号 |
15K09540
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 川崎医科大学 |
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研究代表者 |
向井 知之 川崎医科大学, 医学部, 准教授 (00454421)
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| 研究分担者 |
守田 吉孝 川崎医科大学, 医学部, 教授 (50346441)
佐藤 稔 川崎医科大学, 医学部, 准教授 (70449891)
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| 研究協力者 |
植木 靖好 米国ミズーリ大学, カンザスシティ校, Associate Professor
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | SH3BP2 / Tankyrase / 破骨細胞 / 骨代謝 / 骨芽細胞 / NFATc1 / 全身性エリテマトーデス / マクロファージ / 骨粗鬆症 / 自己免疫疾患 |
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| 研究成果の概要 |
Poly(ADP-ribose)polymeraseであるTankyrase、およびTankyraseにより発現が調節されるアダプター蛋白SH3BP2に着目し、それら蛋白の骨代謝における役割を検討した。マウス骨髄由来マクロファージ培養での検討で、Tankyrase阻害剤が細胞内SH3BP2の蓄積を誘導し、破骨細胞分化を著明に誘導した。また、骨芽細胞では、Tankyrase阻害剤はSH3BP2蓄積、また他のTankyrase基質の増加を介してWnt阻害作用に拮抗していることが示唆された。マウス個体へのTankyrase阻害剤の投与では、破骨細胞増加を伴い骨量減少が誘導された。
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