| 研究課題/領域番号 |
15K09561
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
感染症内科学
|
|---|
| 研究機関 | 北海道大学 |
|---|
研究代表者 |
松尾 淳司 北海道大学, 保健科学研究院, 講師 (50359486)
|
|---|
| 研究分担者 |
中村 眞二 順天堂大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (40207882)
山口 博之 北海道大学, 保健科学研究院, 教授 (40221650)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
|
|---|
| キーワード | クラミジア / 炎症 / サイトカイン / アポトーシス / 宿主炎症応答 / miRNA / 炎症性サイトカイン |
|---|
| 研究成果の概要 |
クラミジア感染における宿主炎症応答制御機構を明らかにするために、クラミジア感染を感知する新規レセプターの探索や、環境クラミジアを用いた保存性の高いクラミジア因子の探索を行ったところ、非TLRレセプターおよび易熱性のクラミジア分子が炎症誘導に関与することが示唆された。さらにこれらクラミジアによる炎症誘導が低酸素条件下で促進されることも明らかとなった。一方、炎症誘導に関連する宿主細胞のアポトーシス下流分子カスパーゼ3活性測定を行ったところ、感染後期で促進していた。またクラミジア感染においてmiRNAの発現変動が宿主炎症応答に関与する可能性が示唆された。
|
