| 研究課題/領域番号 |
15K09611
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
江川 潔 北海道大学, 医学研究院, 助教 (40450829)
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| 研究協力者 |
河野 修 北海道大学, 医学院, 大学院生
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | アンジェルマン症候群 / 自閉症スペクトラム / GABA / 自閉症 / GABA持続抑制 / GABAシナプス伝達 / 自閉症モデル |
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| 研究成果の概要 |
以前我々はアンジェルマン症候群（AS）モデルマウスの小脳において、「GABA持続抑制」というGABA作動性シナプス性抑制とは異なる抑制機構が減少していることを示し、ASの小脳失調の原因である可能性を示した。本研究では、GABA持続抑制の程度を他の脳領域で広く評価し、ASの多彩な神経症状への関与を検討した。ASマウス海馬・皮質の錐体細胞ではGABA持続抑制の減少がみられたが、視床では減少はみられなかった。GABA持続抑制を脳全体で増強させる薬剤を投与したが、ASの認知機能障害などは改善しなかった。これらの結果から、GABA持続抑制の脳領域間での不均等がASの病態生理に重要であることが示唆された。
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