研究課題/領域番号 |
15K09625
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
小児科学
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研究機関 | 熊本大学 |
研究代表者 |
松本 志郎 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 准教授 (70467992)
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連携研究者 |
中村 公俊 熊本大学, 大学院生命科学研究部小児科学分野, 教授 (30336234)
城戸 淳 熊本大学, 医学部附属病院小児科学分野, 特任助教 (70721215)
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | 小児糖尿病 / iPS細胞 / エネルギー代謝 / 1型糖尿病 / β細胞 / 再生医療 / バイオマーカー / 糖尿病 / 細胞内代謝機能 / メタボローム解析 |
研究成果の概要 |
本研究は、糖尿病の早期予測法の開発と重症糖尿病への再生医療の基盤の確立、の2つを主たる目的として研究を行った。糖尿病患者由来のiPS細胞から作成した膵β細胞はインスリン分泌能・分化のレべル・生存細胞数に違いがあった。また、バイオマーカーとしては、発症早期に特徴的なアミノ酸変化(アラニン、マーカーXの上昇)をきたすことを見出した。エネルギーフラックス検査を行った結果、小児糖尿病群では中心エネルギー代謝系(特にミトコンドリア機能)に異常があることがわかった。iPS細胞から誘導したベータ細胞を糖尿病モデルマウスへ移植し、ミトコンドリア保護薬を用いて治療効果期間を延長する可能性が示唆された。
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