| 研究課題/領域番号 |
15K09631
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 東京女子医科大学 |
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研究代表者 |
山本 俊至 東京女子医科大学, 医学部, 教授 (20252851)
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| 連携研究者 |
下島 圭子 東京女子医科大学, 医学部, 特任助教 (30578935)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | ヒトiPS細胞 / シナプス機能 / 発達障害 / 遺伝子ノックダウン / ゲノム編集 |
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| 研究成果の概要 |
発達障害患者を対象としたゲノム解析研究により、シナプスの機能不全が疾患の本質であると考えられるようになってきた。ただ、ゲノム情報からシナプス病態が推測されていることがほとんどであり、細胞レベルでの分子病態の実態はまだほとんどわかっていない。そこでヒトiPS細胞から分化誘導した神経細胞レベルでの病態解析を行い、分子伝達機能やその病態を明らかにすることを試みた。その結果、遺伝子ノックダウンによって神経細胞の樹状突起におけるspineの密度が低下することが示された。この現象が薬物投与によってレスキューできるかどうかを今後検証する計画である。
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