| 研究課題/領域番号 |
15K09726
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
胎児・新生児医学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
飛彈 麻里子 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 共同研究員 (20276306)
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| 研究分担者 |
粟津 緑 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 講師 (20129315)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 糸球体減少 / 早産児 / 低酸素環境 / oligmeganephronia / ネフロン形成 / 早産動物モデル / 腎低形成 / 糸球体数減少 / HIF |
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| 研究成果の概要 |
本研究の目的は、早産児におけるネフロン数の減少の発生機序の解明である。早産児は子宮外での相対的高酸素に暴露されることから、hypoxia inducible factor (HIF)の発現・活性低下がネフロン形成早期停止に影響するという仮説を立てた。低酸素環境下で飼育した新生児マウスのネフロン形成とHIF発現、活性の比較検討を予定したが検証に値する期間の飼育は困難であった。早産モデルマウスの飼育も困難で、ネフロン形成早期停止が示唆された個体もあったが、全体として有意差は出なかった。生きながらえても全身状態不良で、HIFの発現・活性以外の因子の影響が強いと判断し、十分な結果を得られなかった。
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