| 研究課題/領域番号 |
15K09750
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
鈴木 良弘 日本大学, 医学部, 研究員 (80206549)
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| 連携研究者 |
落合 豊子 日本大学, 医学部, 教授 (40133425)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | TRAIL / メラノーマ / 腫瘍選択性 / ミトコンドリア / 活性酸素 / 酸化ストレス / カルシウム / 細胞膜脱分極 / ROS / アポト－シス / がん / 抗がん作用 / ミトコンドリアダイナミクス / アポトーシス |
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| 研究成果の概要 |
腫瘍細胞を選択的に傷害する腫瘍壊死因子関連アポトーシス誘発リガンド(TRAIL)ががん細胞だけに断片化などのミトコンドリアの形態異常を起こすことを見出した。そこで、このミトコンドリアのネットワークの変化が細胞死において果たす役割についてヒトメラノーマ細胞をモデルとして調べた。その結果、ミトコンドリアの断片化・膨潤・凝集が、細胞死の要因となること、これらがミトコンドリアの酸化ストレスや細胞膜電位およびカルシウム動態の変調を介して誘導されること、がん細胞の方が正常細胞よりも酸化ストレスに弱いことが腫瘍選択的なミトコンドリアの形態異常と抗がん効果の要因であることを明らかにした。
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