| 研究課題/領域番号 |
15K09756
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
川口 雅一 山形大学, 医学部, 准教授 (10302291)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | メラニン / メラノソーム / メラノサイト / BACE2 / DGK / PMEL17 / メラニン生合成 / MITF / 色素細胞 / 紫外線 |
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| 研究成果の概要 |
Diacylglycerol kinase (DGK)は様々なシグナル伝達系の活性を制御する。我々は、メラノサイトにおけるDGKの発現を検討し、DGKの活性がメラニン合成に重要な役割を担うことを明らかにしてきた。今回DGK阻害剤が、メラノソーム構成蛋白質であるPMEL17のプロセッシングを調節し、メラノソーム内の線維構造に変化をきたすことを明らかにした。またPMEL17 の切断に関わるプロテアーゼとして報告されているBACE2の発現が低下することを明らかにした。さらにDGKの下流のシグナルを解析しメラノジェネシスに関わるシグナル伝達分子を同定した。
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