| 研究課題/領域番号 |
15K09761
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
清水 忠道 富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 教授 (70260396)
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| 研究分担者 |
牧野 輝彦 富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 准教授 (90359711)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2015年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | D-DT / MIF / 光老化 / 紫外線 |
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| 研究成果の概要 |
光発癌におけるD-dopachrome tautomerase（D-DT）の機能解明を検討した．D-DT過剰発現（Tg）マウスおよびWT（C57BL/6）マウスの背部皮膚に紫外線照射して光発癌を発症したマウスの皮膚を組織学的に調べた結果，TgマウスではWTマウスよりもp53の産生が減少しており，腫瘍は早期に増大した．また，in vitro実験系におけるフローサイトメトリーを用いた解析ではWTマウスに比べTgマウスの培養細胞で紫外線照射によるアポトーシスが有意に減少した．以上の結果から，D-DTはp53を抑制する系を介してアポトーシスを抑制することで光発癌を促進することが示唆された．
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