| 研究課題/領域番号 |
15K09768
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 大阪大谷大学 (2016-2017)
香川大学 (2015) |
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研究代表者 |
米田 耕造 大阪大谷大学, 薬学部, 教授 (60260626)
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| 研究分担者 |
窪田 泰夫 香川大学, 医学部, 教授 (10126047)
中井 浩三 香川大学, 医学部附属病院, 講師 (40363204)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2016年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2015年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
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| キーワード | 薬物治療学 / 掌蹠角化症 / 分子遺伝学 / 皮膚科学 / 臨床薬理学 / コネキシン26 / GJB2 |
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| 研究成果の概要 |
本研究は掌蹠角化症の根本的治療薬を、能率的に探し出そうとするものである。モデル細胞作製に要する費用は、ノックアウトマウス作製に要する費用に比較して非常に安価である。まず野生型コネキシン26タンパク質ならびに変異コネキシン26タンパク質を発現する安定トランスフォーマントを作製する。これらの安定トランスフォーマントにおけるシグナル伝達を解析する。その後、変異コネキシン26タンパク質を発現する安定トランスフォーマントの異常増殖ならびに異常角化を抑制する薬剤、すなわち分子標的薬を見出す予定であった。今回は変異コネキシン26遺伝子が原因となっている掌蹠角化症のシグナル伝達異常を詳細に解析した。
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