| 研究課題/領域番号 |
15K09777
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
峠岡 理沙 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (80464585)
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| 研究分担者 |
上田 真由美 京都府立医科大学, 医学(系)研究科, 准教授 (60398386)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | アトピー性皮膚炎 / Toll様受容体 / Toll様受容体3 / 自然免疫 / ハプテン / 接触過敏反応 |
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| 研究成果の概要 |
TLR3ノックアウトマウス（Tlr3 KO）と、Wild Typeマウス（WT）の腹部をハプテンで感作した後、耳介に2日毎にTNCBを反復塗布して慢性接触皮膚炎を誘発した。Tlr3KOマウスでは慢性接触皮膚炎の反応が減弱され、遅延型反応から即時型反応への反応形態の移行が遅くなった。また、血清のtotal IgEや、組織中のIL-4, IL-10, IL-33等の炎症性サイトカインの発現が減少した。これらの結果より、TLR3のシグナルは、アトピー性皮膚炎で見られるような慢性のアレルギー性炎症の進展に関与していることが考えられた。
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