| 研究課題/領域番号 |
15K09790
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 東邦大学 |
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研究代表者 |
樋口 哲也 東邦大学, 医学部, 教授 (00334425)
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| 研究分担者 |
井川 健 獨協医科大学, 医学部, 教授 (00372441)
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| 連携研究者 |
鍔田 武志 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 教授 (80197756)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2015年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
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| キーワード | CD40リガンド / トランスジェニックマウス / アトピー性皮膚炎 / 脱毛症 / モデルマウス / 膠原病 |
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| 研究成果の概要 |
CD40リガンドTgマウス由来のVL鎖であるVk38cは抗Sm/RNP抗体等でも見られたため、Vk38cTgマウスを作成したところ皮膚炎と脱毛を生じた。このマウスはconventional環境下で次第に皮膚の炎症反応が増強し、病理組織学的に湿疹反応に近い表皮内炎症が見られ、血清総IgE量が高いマウスが出現してきた。炎症により起こる脱毛は病理組織学的にも炎症が強いが、長期に飼育して起こってくる脱毛部の病理組織像は、炎症も表皮肥厚もなくヒトの円形脱毛症に近い病理組織であることが確認された。Vk38Tgマウスの自己抗体が、飼育環境による炎症の有無や脱毛の病理組織学的差異に影響する可能性が示唆された。
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