| 研究課題/領域番号 |
15K09791
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
藤原 恭子 日本大学, 医学部, 助教 (40595708)
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| 研究分担者 |
照井 正 日本大学, 医学部, 教授 (30172109)
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| 連携研究者 |
尾崎 俊文 千葉県がんセンター, 研究局, 室長 (40260252)
永瀬 浩喜 千葉県がんセンター, 研究局, 所長 (90322073)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 皮膚有棘細胞癌 / ヒストン脱メチル化酵素 / マウスモデル / 有棘細胞がん / 腫瘍関連遺伝子 / 有棘細胞癌 |
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| 研究成果の概要 |
ヒストン脱メチル化の一つGASC1 (JMJD2C) は多くのヒト腫瘍で高発現またはゲノム増幅を示し、我々の作成したGasc1 ノックアウト・マウスにおいても皮膚SCCの発生率が低い。このことからGASC1に発現制御を受ける遺伝子中に、腫瘍の発生・進展に必須の遺伝子が含まれる可能性が高いと考え、本研究ではKOと野生型マウス(WT)の正常皮膚で発現レベルの異なる遺伝子について、SCCの発生・進展における役割の検討を行った。その中で、候補遺伝子の一つZNF618が、細胞の遊走能を抑制する機能があること、またその発現が上皮間葉系転換の制御に関わる転写因子ZEB1により制御されることを見出した。
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