| 研究課題/領域番号 |
15K09796
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 兵庫医科大学 |
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研究代表者 |
今井 康友 兵庫医科大学, 医学部, 講師 (10529514)
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| 連携研究者 |
山西 清文 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (10182586)
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| 研究協力者 |
實川 織江 兵庫医科大学, 医学部, 実験補助
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | ILC2 / IL-33 / ２型自然リンパ球 / アトピー性皮膚炎 / 自然リンパ球 |
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| 研究成果の概要 |
IL-33はIL-1ファミリーに属する炎症性サイトカインである。ヒトのアトピー性皮膚炎（AD）の表皮ではIL-33が高発現していることからhK14をプロモーターとしてIL-33を表皮で過剰産生する遺伝子改変マウスを樹立したところ、IL-33受容体を発現する2型自然リンパ球 (group 2 innate lymphoid cells; ILC2)が活性化し、Th2サイトカイン産生の増加を伴ってADに酷似する皮膚炎が自然発症した。このマウスからRORα機能欠損マウスの骨髄を移植してILC2を消去すると皮膚炎の発症は消失した。従ってILC2がIL-33誘導性皮膚炎に重要であることが判明した。
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