| 研究課題/領域番号 |
15K10019
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
長澤 雅裕 群馬大学, 生体調節研究所, 助教 (50343083)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 機械受容 / TRPV2チャネル / トランスロケーション / ビンキュリン / メカノセンサー / TRPV2 / カルシウム / 伸展刺激 / TRPチャネル / 機械受容チャネル |
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| 研究成果の概要 |
機械刺激によりTRPV2チャネルが機械刺激の局所に集積することを新規に見いだした。このことは「細胞膜上に固定されているカルシウムチャネルが、機械刺激にともなって開口しCa2+の流入が生じる」とする従来のモデルとは全く異なる機構であり、チャネル分子自体が機械刺激で細胞表面にトランスロケーションするという、『新規の細胞内カルシウム調節によるメカノトランスダクション制御機構である』。さらにこのTRPV2トランスロケーションがGd3+により抑制されること。ビンキュリンの持続的活性化にはTRPV2のトランスロケーションが重要であり、機械刺激でのアクチンのリモデリングに関与していることがわかった。
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