研究課題/領域番号 |
15K10059
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
外科学一般
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研究機関 | 福島県立医科大学 |
研究代表者 |
佐治 重衡 福島県立医科大学, 医学部, 主任教授 (80446567)
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連携研究者 |
大竹 徹 福島県立医科大学, 医学部・乳腺外科学講座, 主任教授 (50363750)
佐藤 史顕 京都大学, 医学研究科・乳腺外科学, 准教授 (20467426)
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研究協力者 |
須賀 淳子 福島県立医科大学, 医学部・腫瘍内科学講座, 研究生
田中 伸幸 宮城県立がんセンター研究所, がん先進医療開発研究部, 部長
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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キーワード | 乳癌 / エストロゲン / エストロゲン受容体 / HER3 / ホルモン療法 / 蛋白分解 / ホルモン / ユビキチン |
研究成果の概要 |
日本人乳癌の75%は女性ホルモン(エストロゲン)依存性乳癌であり、ホルモン療法は最も重要な治療薬である。本研究ではホルモン療法の効果と耐性化に関わる要因について、ステロイドホルモンの変化という視点で研究をおこなった。様々な実験から、エストロゲンの濃度変化により、治療耐性化に関わる膜受容体の一つHER3の分解効率が変化することを見いだした。この分解はプロテオソーム経路によっており、エストロゲンの受容体(ER)を分解するユビキチンリガーゼNedd4-1がHER3の分解にも関与していることを同定した。Nedd4-1は増殖にも影響しており、これら3つの相互関係を解明していくことが重要と考えられた。
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