| 研究課題/領域番号 |
15K10061
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
波戸 ゆかり 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 研究員 (20721864)
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| 研究分担者 |
遠山 竜也 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 教授 (30315882)
吉本 信保 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 研究員 (10551244)
遠藤 友美 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 講師 (20566228)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 乳癌 / miR-1290 |
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| 研究成果の概要 |
本研究は、miR-1290の機能を阻害することにより、乳癌のホルモン療法への感受性が回復できないかと考えて計画した。miR-1290標的遺伝子候補であるNAT1蛋白発現高発現と全生存期間の延長に正の相関の傾向を認めた。さらに、術前化学療法を施行した乳癌を対象として、miR-1290標的遺伝子候補であるFOXA1を含む複数の遺伝子に対して、免疫組織学的方法による蛋白発現解析を行ったところ、FOXA1蛋白発現が高い症例が予後良好であった。しかし、miR-1290発現レベルと乳癌の予後には有意な相関は認めなかった。
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