| 研究課題/領域番号 |
15K10068
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
丸山 達也 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 特任講師 (80265818)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | がん / 生活習慣 / 慢性炎症 / 遺伝背景 / 生活習慣病 / CKD / 悪性疾患 / 酸化ストレス / メタボリック症候群 / 遺伝素因 / 乳癌 |
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| 研究成果の概要 |
本研究課題におけるテーマは、メタボリック症候群などの生活習慣病の病因と、がん発症の病因に機構に共通の基盤があることを仮定し、その機序を明らかにすることである。
Kawasaki Wellbeing Cohortの264検体について、網羅的SNP解析を行い、慢性炎症が増悪因子である生活習慣病により影響を受ける慢性腎機能障害(CKD)のマーカとしてe-GFRを用いてQTL解析をしたところ、CA10(carbonic anhydrase 10)のイントロンにあるrs117326847が見いだされた。また悪性疾患とCKDの遺伝的背景の関連を慢性炎症の観点から検討した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、メタボリック症候群において亢進している酸化ストレスや慢性炎症に注目し、それらの亢進が乳癌の発症を促進させている可能性について検証した。また細胞機能や遺伝子多型の解析により、遺伝素因としての酸化ストレスや慢性炎症の亢進が発癌に関与していることの分子機序を明らかすることで、将来のオーダーメイド治療の基礎となるものであり、日本における主要死因のうちの脳・心血管疾患と同時にがんの治療にも繋がることは、個人のQOLの改善だけでなく社会保障費の軽減など社会的意義も大きい。
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