| 研究課題/領域番号 |
15K10192
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
竹山 廣光 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 名誉教授 (00216946)
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| 研究分担者 |
松尾 洋一 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 准教授 (40381800)
森本 守 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 助教 (60722569)
佐藤 崇文 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 研究員 (10747257)
齊藤 健太 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 助教 (10770240)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 膵癌 / ゲムシタビン耐性 / CXCR4 / CXCR4 antagonist / 新規膵癌治療薬 / CXCL12 |
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| 研究成果の概要 |
膵癌に対する化学療法はゲムシタビン(Gem)が広く使用されているが、その効果は十分に満足いくものではなく、その理由には耐性化があげられる。我々はGem耐性膵癌細胞株の樹立に成功し，DNAマイクロアレイで耐性化に伴い癌幹細胞マーカーであるCXCR4の発現が増強することを確認した。またCXCR4が癌間質相互作用を介しGem耐性膵癌の増殖・浸潤に関与していることをつきとめ，これはCXCR4 antagonistなどといったCXCR4シグナルの制御により抑制されることを確認した．以上よりCXCR4の制御がGem耐性膵癌においても新規治療薬の標的となるという新しい知見を見いだした。
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