| 研究課題/領域番号 |
15K10286
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
数又 研 北海道大学, 大学病院, 講師 (60634144)
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| 研究分担者 |
中山 若樹 北海道大学, 医学研究院, 講師 (40421961)
鐙谷 武雄 北海道大学, 大学病院, 助教 (80270726)
七戸 秀夫 北海道大学, 大学病院, 准教授 (80374479)
寳金 清博 北海道大学, 大学病院, 教授 (90229146)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | もやもや病 / iPS細胞 / 血管内皮細胞 / 内皮細胞 / バリア機能 / tight junction |
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| 研究成果の概要 |
iPS細胞より血管内皮細胞を分化誘導した。マイクロアレイを行った結果、もやもや病血管内皮細胞において、tight junction関連遺伝子であるCLDN1, Focal adhesions and hemidesmosomes関連遺伝子であるDST, NEXN, ITGB3が低下していた。RT-PCRでは、ITGB3はもやもや病血管内皮細胞において発現が低下していたが、DST, NEXNは有意な差はなく、CLDN1は明らかなバンドが確認できなかった。血管透過性アッセイにおいてY-27632を添加した際に、健常群では透過性が低下したのに対し、もやもや病においては亢進した。
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