| 研究課題/領域番号 |
15K10300
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
栗波 仁美 大阪大学, 医学部附属病院, 助教 (10638555)
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| 研究分担者 |
島村 宗尚 大阪大学, 医学系研究科, 寄附講座准教授 (60422317)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 炎症 / 脳梗塞 / RANKL / RANK / 合成ペプチド / Toll-like receptor / マクロファージ / ミクログリア / RANKLペプチド |
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| 研究成果の概要 |
本研究により、MHP1の活性中心部位が明らかになると共に、TLR4だけでなくTLR2や7/8などのシグナルも抑制できることが明らかとなった。また、血清中での半減期や代謝産物も明らかとなった。また、静注において、脳梗塞部位に浸潤できることも明らかとなり、末梢投与にて、神経機能障害の改善、脳梗塞サイズの改善も明らかとなった。また、RANKLで問題となる破骨細胞の活性化を惹起することは無かった。ただ、治療効果を得るためには大量のペプチドが必要であったため、今後、マウス血清との混合によって得られた分解産物情報に基づいたペプチドの改変が重要であると考えられた。
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