研究課題/領域番号 |
15K10348
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
脳神経外科学
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研究機関 | 近畿大学 |
研究代表者 |
藤田 貢 近畿大学, 医学部, 准教授 (40609997)
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研究分担者 |
義江 修 近畿大学, 医学部, 教授 (10166910)
中田 晋 京都薬科大学, 薬学部, 准教授 (80590695)
宮武 伸一 大阪医科大学, 医学部, 特別職務担当教員(教授) (90209916)
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | グリオーマ / 放射線脳壊死 / マクロファージ / 免疫チェックポイント分子 / 腸内細菌叢 / 遅発性脳放射線壊死 / 慢性炎症 / M2 マクロファージ |
研究成果の概要 |
脳放射線壊死組織内に集積する M2 マクロファージでは B7-H3 および B7-H5 といった免疫抑制性分子が発現亢進していることが判明した。同様にグリオーマ放射線脳壊死マウスモデルにおいても同分子の発現亢進がみられ、これらの分子が放射線脳壊死の周囲浮腫に関与していることが明らかとなった。次世代シークエンサーを用いたマウス腸内細菌叢解析の結果、クロストリジア目が脳放射線壊死に関連する免疫応答の強度と相関していた。また M2 除去実験によりマウス生存日数の著明な延長がみられた。以上より、脳放射線壊死の悪化には組織中に浸潤する M2 マクロファージおよび腸内細菌が関与していることが示唆された。
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