| 研究課題/領域番号 |
15K10393
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
波呂 浩孝 山梨大学, 大学院総合研究部, 教授 (10313264)
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| 研究分担者 |
原 康 日本獣医生命科学大学, 獣医学部, 教授 (00228628)
安藤 隆 山梨大学, 大学院総合研究部, 講師 (10377492)
高橋 淳 信州大学, 学術研究院医学系, 准教授 (60345741)
大場 哲郎 山梨大学, 大学院総合研究部, 助教 (70456490)
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| 連携研究者 |
高山 義裕 山梨大学, 大学院総合研究部, 助教 (20596994)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2015年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 椎間板変性 / PAR-1 / 椎間板器官培養 / マクロファージ / 炎症賦活メカニズム / 椎間板変性犬モデル / 抗サイトカイン療法 |
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| 研究成果の概要 |
腰痛による運動器障害を軽減し、健康格差を縮小して健康寿命を延伸することは喫緊の課題といえる。椎間板変性に伴う炎症や知覚神経侵入が腰痛の原因の一つと報告されている。本研究では、炎症惹起の新しいメカニズムとしてPAR-1アゴニストによる刺激を仮定し、マウス椎間板でのPAR-1受容体発現を示した。また、この刺激により放出されたサイトカインにより、実際にマウスマクロファージの遊走能を増強することを証明した。
これらの結果は、椎間板変性過程の惹起や炎症活性化の解明につながるものである。さらに、この経路をブロックすることにより腰痛の新しい治療法を目指していくこととなる。
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