閉経モデルマウスを用いた狭窄性腱鞘炎の病態解析

• 研究課題/領域番号: 15K10394
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 整形外科学
• 研究機関: 信州大学
• 研究代表者: 内山 茂晴 信州大学, 医学部, 特任教授 (10242679)
• 研究分担者: 二村 圭祐 大阪大学, 医学系研究科, 准教授 (00462713) ; 林 正徳 信州大学, 学術研究院医学系, 助教 (20624703) ; 加藤 博之 信州大学, 学術研究院医学系, 教授 (40204490)
• 研究期間 (年度): 2015-04-01 – 2018-03-31
• 研究課題ステータス: 完了 (2017年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円); 2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円); 2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
• キーワード: 狭窄性腱鞘炎 / エストロゲン / エストロゲン受容体 / 閉経 / エストロゲンレセプター / 滑膜内腱 / Saa / 閉経モデルマウス / 腱鞘炎 / 腱細胞 / 腱鞘滑膜

研究成果の概要

狭窄性腱鞘炎は閉経後や周産期の女性に多くみられる疾患であるが、その発症機序は未だ不明である。我々は閉経モデルマウス(以下OVT)を用いて、狭窄性腱鞘炎の病態解明を試みた。リアルタイムPCRによる解析では、OVT群の滑膜内腱ではエストロゲン受容体αの発現増加を認めた。また、RNAシークエンスの結果、OVT群で2倍以上の発現増加を認める30種類の遺伝子が検出され、その中にSAA1,SAA3などの急性炎症マーカーである遺伝子群が含まれていた。本研究結果より、エストロゲンが滑膜内腱の恒常性維持に重要な役割を担っており、エストロゲン欠乏による恒常性の破綻が狭窄性腱鞘炎発症に関与していると推測された。