| 研究課題/領域番号 |
15K10460
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
小林 寛 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (20407951)
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| 研究分担者 |
澤田 良子 東京大学, 医学部附属病院, 病院診療医 (30648308)
矢野 文子 東京大学, 医学部附属病院, 特任講師 (80529040)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | NF-kBシグナル / 変形性関節症 / NF-κB シグナル |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、関節軟骨におけるNF-κBシグナルの作用をin vivo, in vitroの両面から詳細に解析し、その全貌を明らかにするとともに、関節軟骨の変性予防・修復・再生の実現への道筋を切り開くことを目的として研究を行った。
その結果、Relaホモノックアウトマウスでは、アポトーシスの亢進とともに軟骨の変性が進行していること、一方、ヘテロノックアウトマウスでは、軟骨基質分解酵素の抑制がみられ、変形性関節症の進行は抑制されていた。IKK阻害剤により適度にNF-κBシグナルを抑制することで変形性関節症の進行が抑制できることが明らかとなった。
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