| 研究課題/領域番号 |
15K10499
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 産業医科大学 |
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研究代表者 |
酒井 昭典 産業医科大学, 医学部, 教授 (90248576)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
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| キーワード | メカニカルストレス / カルシトニン / 副甲状腺ホルモン / 海綿骨 / 皮質骨 / アルデヒド脱水素酵素 / マウス / 骨形態計測 / 副甲状腺ホルモン受容体 / 非荷重 / 骨細胞 / 骨粗鬆症 / アセトアルデヒド脱水素酵素 / 二次海綿骨 / 破骨細胞 / TRACP / 骨髄細胞 / カルシトニン受容体 / スクレロスチン / RANKL / カテプシンK / 骨芽細胞 / 海綿骨量 |
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| 研究成果の概要 |
本研究課題を通じて、四肢への荷重増減下での骨芽細胞による骨形成と破骨細胞による骨吸収の動態と相互連関を明らかにしてきた。非荷重状態では、破骨細胞による骨吸収が亢進し、骨芽細胞による骨形成は抑制され、骨吸収と骨形成はアンカップリングな状態となっている。今回の研究から、非荷重状態では破骨細胞におけるカルシトニン受容体の発現が亢進しその受容体を介したシグナルが、また、荷重負荷状態やアルデヒド脱水素酵素遺伝子欠損状態では骨芽細胞と骨細胞における副甲状ホルモン受容体の発現が亢進しその受容体を介したシグナルが、骨代謝調節において重要であることが示された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
長期間の臥床や宇宙空間での滞在などの非荷重環境や運動などの荷重環境では、骨芽細胞による骨形成と破骨細胞による骨吸収は連動せずに、個別の変化を示す。本研究課題ではその病態を解明した。非荷重状態では破骨細胞におけるカルシトニン受容体の発現が亢進しその受容体を介したシグナルが、また、荷重負荷状態やアルデヒド脱水素酵素遺伝子欠損状態では骨芽細胞と骨細胞における副甲状ホルモン受容体の発現が亢進しその受容体を介したシグナルが、それぞれ重要である。これらの受容体を介したシグナルを調節することで、非荷重による骨量減少を抑制し、荷重による骨量増加を促進することをさらに効率的にできる可能性がある。
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