| 研究課題/領域番号 |
15K10527
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔科学
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| 研究機関 | 九州保健福祉大学 |
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研究代表者 |
鬼塚 信 九州保健福祉大学, 保健科学部, 教授 (20264393)
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| 連携研究者 |
白石 成二 国立国際医療研究センター, 研究所, 室長 (90216177)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2017年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2016年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2015年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
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| キーワード | 麻酔薬 / 抗癌作用 / プロポフオール / ミトコンドリア / アポトーシス / pH勾配 / プロトノフォア / プロポフォール / プロトントラッピング / 脱共役作用 / ミトコンドリア電位 / 細胞内pH / イオントラッピング |
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| 研究成果の概要 |
プロポフォールの抗癌作用機序を検証した。Hela細胞を検体とした。アポトーシス、ミトコンドリア電位、ミトコンドリアpHを検証した。結果：プロポフォールは、癌細胞の増殖を濃度依存性に抑制した。プロポフォールは、ミトコンドリア電位を脱分極し、ミトコンドリアpH 勾配を消失させた。そして、ミトコンドリア経路のアポトーシスを誘導した。これらの結果は、プロトノフォアCCCPと一致した。
結語：プロポフォールは、プロトノフォアとして作用し、ミトコンドリアの水素イオン濃度勾配を消失することで、ミトコンドリア電位を消失、癌細胞にミトコンドリア経路のアポトーシスを誘導することが証明された。
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