| 研究課題/領域番号 |
15K10530
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔科学
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
川前 金幸 山形大学, 医学部, 教授 (70254026)
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| 研究分担者 |
後藤 薫 山形大学, 医学部, 教授 (30234975)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 炎症応答 / 脂質代謝酵素 / 転写活性 / 核内移行 / リン酸化 / NF-kB / p53 / 転写調節 / アポトーシス / 急性炎症応答 / 脂質性情報伝達機構 / 結合蛋白 / NF-κB / ジアシルグリセロールキナーゼ / 細胞内情報伝達機構 / TNFα |
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| 研究成果の概要 |
転写因子NFkBは、免疫応答や炎症、細胞増殖、細胞生存、癌化等の制御において中心的な役割を担う。本研究では、NFkBを介する炎症応答において細胞内二次メッセンジャ代謝酵素ジアシルグリセロールキナーゼ(DGK)が果たす役割を解析した。その結果、ζ型DGKノックアウト細胞をTNF-α刺激すると、１）NFkB p65サブユニットは迅速に細胞質から核内に移行する、２）p65のリン酸化が増加する、３）NFkB転写活性が亢進する、ことを明らかにした。これらの結果は、DGKζはNFkB経路に抑制的に働き、DGKζの発現減少により炎症応答が促進する可能性を示唆する。
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