| 研究課題/領域番号 |
15K10532
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔科学
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
門井 雄司 群馬大学, 医学部附属病院, 准教授 (10292591)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 敗血症 / 高血糖 / 中枢神経障害 / サイトカイン / 脳障害 / HMGB-1 / 神経障害 / インスリン / 脳細胞 |
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| 研究成果の概要 |
ラットの培養細胞を用いての実験では高血糖をインスリン+抗HMGB-1抗体をした場合は細胞生存率が約10％改善した。海馬神経細胞活動は高血糖に曝された神経細胞ではEPSP増大率の減弱が観察された。これらの実験を参考にしてin vivoの動物実験では、敗血症が完成した６時間後からインスリン投与を行い高血糖を改善されることによる、血中RAGEとHMGB-1の変化と中神経障害への効果を検討したが、高血糖を改善させでも、血中RAGEとHMGB-1は減少せず、また中枢神経障害の改善も認めなかった。
敗血症由来の中枢神経障害は高血糖を改善させるだけでは中枢神経障害を改善させることは出来ないことが判明した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
In vitroの実験においては敗血症由来の中枢神経障害は高血糖を改善させることにより神経細胞活性を改善させたが、一方、動物実験では敗血症由来の中枢神経障害は高血糖を改善させるだけでは各種サイトカインレベルを減少させることが出来ず、中枢神経障害も改善させることは出来なかった。これらの知見は敗血症由来の中枢神経障害は高血糖由来ではないことを証明したものであり、他の因子が中枢神経障害に関与していることを推測するものである。
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