研究課題/領域番号 |
15K10583
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
泌尿器科学
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研究機関 | 三重大学 |
研究代表者 |
有馬 公伸 三重大学, 医学系研究科, 准教授 (10175995)
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研究分担者 |
佐々木 豪 三重大学, 医学部附属病院, 助教 (20644941)
白石 泰三 三重大学, 医学系研究科, 客員教授 (30162762)
石井 健一朗 三重大学, 医学系研究科, 助教 (90397513)
加藤 学 三重大学, 医学部附属病院, 助教 (60626117)
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | 前立腺 / 疾患関連リプログラミング / 間質リモデリング / 線維芽細胞の多様性 / 前立腺癌患者由来線維芽細胞 / 前立腺幹・前駆細胞 / in vitro共培養実験 / in vivo共移植実験 |
研究成果の概要 |
前立腺の上皮細胞は平滑筋細胞からのパラクライン刺激により形態的・機能的に成熟した分化状態を維持している。しかし、間質リモデリングが生じると上皮細胞の分化状態が二次的に破綻し、前立腺癌の発生に寄与すると考えられる。ヒト前立腺癌患者由来線維芽細胞との共培養によりヒト前立腺幹・前駆細胞モデルBPH-1における癌抑制遺伝子GSTP1 mRNA発現量は有意に低下した。また、去勢により誘導される間質リモデリング周囲の管腔構造が崩壊したエリアにおいてもGSTP1 mRNA発現量は低値を示した。間質リモデリングの誘導が上皮細胞における癌抑制遺伝子発現を減少させ、前立腺癌の発生に寄与している可能性が示唆された。
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