| 研究課題/領域番号 |
15K10647
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
泌尿器科学
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| 研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
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研究代表者 |
鈴木 堅太郎 和歌山県立医科大学, 先端医学研究所, 講師 (20404345)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | アンドロゲン / 尿道下裂 / MafB / 性差 / Mafb / 尿道形成 / アンドロゲンレセプター |
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| 研究成果の概要 |
アンドロゲンの機能破綻は、先天性形成異常の１つである尿道下裂の主要要因であると考えられる。しかし、その発症機序はほとんど分かっていない。本研究から、尿道形成過程においてアンドロゲンシグナルの下流遺伝子としてMafBを同定した。さらに、MafBの下流で機能しうる遺伝子をいくつか同定することができた。外生殖器伸長過程において、細胞増殖・細胞死制御は重要であるが、MafBノックアウトマウスの解析から尿道形成には細胞増殖・細胞死制御以外のプロセスが不可欠である可能性を見出した。今後、MafBの下流候補遺伝子の機能解析を進めることで、尿道下裂発症機序の理解が進むことが期待される。
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