| 研究課題/領域番号 |
15K10699
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
永瀬 智 山形大学, 医学部, 教授 (00292326)
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| 研究分担者 |
鈴木 史彦 東北大学, 医学系研究科, 助教 (20400343)
太田 剛 山形大学, 医学部, 講師 (50375341)
清野 学 山形大学, 医学部, 助教 (40594320)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 子宮体部漿液性癌 / メタボローム解析 / パクリタキセル耐性 / スルファサラジン / フェロトーシス / 子宮体部漿液性腺癌 / 抗がん剤耐性 / パクリタキセル |
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| 研究成果の概要 |
ヒト子宮体部漿液性腺癌細胞株USPC-1とUSPC-1からパクリタキセル耐性を獲得した細胞株PTX1のメタボロームプロファイルを比較したところ、PTX1において、グルタチオン（GSH）、グルコース-6-リン酸、リボース-5-リン酸の濃度が高いことが明らかとなった。シスチントランスポーターの阻害作用を有するスルファサラジン（SSZ）投与により、PTX1のGSH濃度は低下し、パクリタキセルとの併用によりパクリタキセル感受性が増強した。さらに、SSZ投与により、PTX1の細胞増殖能は抑制され、死細胞が増加したが、この細胞死は非アポトーシス性細胞死であるフェロトーシスにより生じることを明らかにした。
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