研究課題/領域番号 |
15K10813
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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研究機関 | 熊本大学 |
研究代表者 |
熊井 良彦 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 准教授 (00555774)
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2017年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | 瘢痕声帯 / 抗線維化薬 / ピルフェニドン / 動物モデル / フェレット / 線維芽細胞 / 声帯瘢痕 / 抗線維化作用 / TGF-β / αSMA / コラーゲン / リアルタイムPCR |
研究成果の概要 |
特発性肺線維症に対して薬事承認されている抗線維化薬ピルフェニドンに適応拡大できないかまずすでに確立したフェレットの瘢痕声帯を用いて検証した。結果はコラーゲン収縮アッセイによりピルフェニドンの濃度依存性にコラーゲンの収縮抑制が認められ、In vitroにおいて本薬剤が瘢痕声帯形成抑制に働く可能性が示唆された。また免疫染色結果によりピルフェニドンはTGF-bの下流域に存在する転写因子であるp-SMAD2/3の核内移行を阻害することで瘢痕形成抑制に働いている可能性も示唆される結果となった。ピルフェニドンの瘢痕声帯に対する適応拡大の可能性がIn vitro実験により示唆された。
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