| 研究課題/領域番号 |
15K10856
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
加瀬 諭 北海道大学, 大学病院, 講師 (60374394)
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| 研究分担者 |
神田 敦宏 北海道大学, 医学研究院, 特任講師 (80342707)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | αークリスタリン / VEGF / 糖尿病網膜症 / αBークリスタリン / 病理組織学 / リン酸化 / 血管新生 |
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| 研究成果の概要 |
STZ誘導糖尿病マウスでは、誘導後８週をピークに脈絡膜厚が有意に肥厚することが示唆された。病理組織所見としては、STZ誘導８週では、脈絡膜に間質成分の増加、色素沈着の増加と微小血管の増加もみられた。脈絡膜組織におけるVEGF、αB－クリスタリン濃度は、STZ誘導４－８週にかけて、有意に低下していることが判明した。同様の結果は、網膜組織においてもみられた。今後は糖尿病モデルマウスの進行におけるVEGF、αBークリスタリンの発現低下の意義について検討を行う予定である。
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