| 研究課題/領域番号 |
15K10872
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
井上 みゆき 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 特任助教 (20631766)
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| 研究分担者 |
井上 俊洋 熊本大学, 医学部附属病院, 講師 (00317025)
谷原 秀信 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 教授 (60217148)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 緑内障 / 線維柱帯細胞 / TGF-β2 / IL-6 / soluble IL-6 receptor / 可溶性IL-6レセプター / STAT3 |
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| 研究成果の概要 |
本研究は緑内障発症に関わる房水流出調節機序を解明するため、緑内障患者房水で高値のTGF-β2とTGF-β2に誘導されるサイトカインとの相互作用を検討した。線維柱帯細胞にてTGF-β2刺激によりIL-6が誘導され、さらに緑内障患者房水内においてIL-6、sIL-6Rの産生が認められた。我々の研究にてTGF-β2はアクチン重合やα-SMAを誘導し、線維柱帯細胞の線維化を生じさせたが、IL-6とsIL-6Rを同時刺激によりTGF-βシグナルを抑え、線維化を抑制した。さらにIL-6シグナル下流のSTAT3ノックダウンにより抑制効果は解除され、これら相互作用が房水流出調節に関与していることが示唆された。
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