| 研究課題/領域番号 |
15K10883
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 中部大学 |
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研究代表者 |
西沢 祐治 中部大学, 生命健康科学部, 教授 (80252229)
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| 研究分担者 |
竹内 環 中部大学, 全学共通教育部, 助教 (90392018)
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| 連携研究者 |
榊原 明 中部大学, 生命健康科学部, 准教授 (20510217)
平子 善章 名古屋大学, 大学院理学系研究科, 講師 (50377909)
近藤 峰生 三重大学, 大学院医学系研究科, 教授 (80303642)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 網膜色素変性症 / 網膜 / 視細胞 / ロドプシン / トランスジェニックラット / ラパマイシン / アポトーシス / オートファジー / 小胞体ストレス / エボジアミン |
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| 研究成果の概要 |
申請者は網膜色素変性症（RP）モデルラットであるロドプシンP347Lトランスジェニックラット（Tgラット）の眼球へラパマイシンを微量注入することにより、視細胞死を一過性に抑制することに成功した。ラパマイシン注入によって、Tgラット網膜のBipとCHOPのmRNA発現量が一過性に有意に低下した。一方でAtg5のmRNA発現量は一貫してTgラットで有意に増加していた。また、ラパマイシンの注入後の視細胞でLC3の蛍光強度が大きく増強していた。以上の結果から、Tgラット眼球へのラパマイシン注入により、オートファジーが一過性に亢進し、小胞体ストレス応答が改善してアポトーシスが遅延したことが示唆された。
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