| 研究課題/領域番号 |
15K10889
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
諸星 計 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 非常勤講師 (60598415)
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| 研究分担者 |
大野 京子 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 教授 (30262174)
森田 育男 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 教授 (60100129)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 自己抗体 / 脈絡膜新生血管 / 加齢黄斑変性 / 治療薬 / 抗網膜抗体 / バイオマーカー / 自己免疫 |
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| 研究成果の概要 |
加齢黄斑変性（AMD）は脈絡膜新生血管（CNV）からの滲出液や出血により、黄斑部網膜が不可逆的障害を受け視力低下をきたす疾患であり、その病態には自己抗体による局所炎症の関与が示唆されている。我々は、AMD患者由来IgG中にはpyruvate kinase M2(PKM2)に対する中和抗体が存在することを報告しているが、本研究ではその阻害剤であるshikoninが、網膜色素上皮細胞からのVEGF産生を抑制し、レーザー誘発CNVラットモデルにおいてCNV増悪を抑制することを確認した。以上より、PKM2はAMD治療の新たな治療標的分子になる可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
加齢黄斑変性症は本邦での失明原因の第4位であり、さらなる高齢化により今後その患者数の増加が見込まれる重要な疾患である。現在は、その病態の中心である脈絡膜新生血管(CNV)を抑制するための抗VEGF療法が主体であるが、薬価が非常に高額であり複数回投与が必要であるため、患者の経済的負担が問題になっている。本研究で同定したshikoninは、ごく微量かつ安価に現行の抗VEGF薬以上のCNV抑制効果をもたらすことができ、臨床応用されれば経済的患者負担のみならず、失明率を減らすことができると考えられた。
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