| 研究課題/領域番号 |
15K10909
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 大阪医科大学 |
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研究代表者 |
喜田 照代 大阪医科大学, 医学部, 講師 (90610105)
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| 研究分担者 |
奥 英弘 大阪医科大学, 医学部, 准教授 (90177163)
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| 研究協力者 |
堀江 妙子 大阪医科大学, 医学部, 研究助手
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | アクアポリン4 / 糖尿病 / 黄斑浮腫 / ミュラー細胞 / VEGF / TGN-020 / 一酸化窒素 / LSFG-Micro / アクアポリン４ / 網膜血管細胞 |
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| 研究成果の概要 |
糖尿病黄斑浮腫は抗VEGF療法が有効であるが反復投与が必要で網膜浮腫にVEGF以外の関与が予想される。水チャンネルのアクアポリン(AQP)4は網膜ミュラー細胞に発現する。そこでミュラー細胞の容積変化にVEGFとAQP4が関与するか検討した。
糖尿病ラット網膜においてVEGFの発現は網膜内層に強くAQP4も増強した。AQP4の発現はGFAPと共染色した。VEGFの蛋白レベルは糖尿病ラットで有意に増加した。また、VEGFに暴露したミュラー細胞の細胞容積は増大し、TGN-020により抑制された。
網膜におけるAQP4の制御が糖尿病黄斑浮腫治療の一助となる可能性がある。
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