| 研究課題/領域番号 |
15K10942
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形成外科学
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| 研究機関 | 熊本大学 (2017)
九州大学 (2015-2016) |
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研究代表者 |
古賀 沙緒里 熊本大学, 発生医学研究所, 助教 (80590249)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | ダイオキシン受容体 / トリプトファン代謝物 / 創傷治癒 / 細胞遊走 / トリプトファン / FICZ / AhR |
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| 研究成果の概要 |
近年，我々は Aryl hydrocarbon receptor (AhR) の内因性リガンドである 6-formylindolo[3,2-b]carbazole (FICZ) が表皮細胞の遊走を増強して，創傷治癒を顕著に促進することを明らかにした．そこで，本研究では FICZ の作用機序の解明を目指した．その結果，FICZ は創傷時のみ MEK/ERK 経路を活性化して，細胞遊走を促進していることが明らかになった．また，この作用は AhR 非依存的であることも示した．以上より，本研究では，FICZ に AhR に依存しない新規作用機序が存在することを初めて明らかにした．
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