| 研究課題/領域番号 |
15K10975
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
救急医学
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| 研究機関 | 浜松医科大学 |
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研究代表者 |
御室 総一郎 浜松医科大学, 医学部附属病院, 講師 (90464114)
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| 研究分担者 |
加藤 孝澄 浜松医科大学, 医学部, 准教授 (80204478)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 出血性ショック / 一酸化窒素 / 予後 / 蘇生 / 亜硝酸塩 / NO / iNOS |
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| 研究成果の概要 |
出血性ショックラットに対して吸入NOの生存率に対する効果を検討した。輸液蘇生後の出血性ショックラットに吸入NOを30分投与したところ，12時間後の生存率はNO非投与群と比べ有意(p=0.033)に改善した。上大静脈における亜硝酸塩(NO2)濃度はNO非投与群と比べ，投与5時間後まで有意に高値であった。吸入NOによって亜硝酸塩濃度が上昇することで組織障害が低下したことが推測された。出血性ショック早期にNO投与が有用である可能性が示唆された。しかし機器の不具合によりその機序に迫ることが解明することができなかった
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
出血性ショック後の臓器障害や予後は, まだ十分に改善されていない。出血性ショックにおいてNOは臓器障害の機序に関与していると考えられている。出血後の時期によって以下のようにNOの産生が変化する。早期には, endothelial NOS (eNOS）の活性が低下し, NO産生が低下し，晩期には炎症カスケードの誘導により, inducible NOS (iNOS）が過剰に活性化されてNOが過剰に産生される。これが重症化に関与しているとされる。そこにさらに出血性ショックの際にNOを投与することにより予後を改善することにせまった研究といえる
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