| 研究課題/領域番号 |
15K10977
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
救急医学
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| 研究機関 | 滋賀医科大学 |
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研究代表者 |
松村 一弘 滋賀医科大学, 医学部, 特任教授 (50378486)
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| 研究分担者 |
藤野 和典 滋賀医科大学, 医学部, 助教 (70402716)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 呼吸窮迫症候群 / 糖尿病 / プロインスリン陽性細胞 / マウス |
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| 研究成果の概要 |
急性呼吸窮迫症候群（ARDS）は死亡率の高い難治性の病態である。近年糖尿病患者においてARDSの発症が有意に低下する「糖尿病パラドックス」と呼ばれる現象が報告されているが、原因は不明のままである。糖尿病では骨髄に異常が生じることから、マウスにて肺における骨髄由来細胞とされる2型肺胞上皮細胞を調査した。2型肺胞上皮細胞は95％が骨髄由来であり、糖尿病モデルマウスにおいて優位に減少していた。研究期間内にこの減少とARDS発症の関連は明らかとは出来なかったが、糖尿病パラドックスの原因としてこの細胞の減少が関与する可能性はあると考えている。
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