| 研究課題/領域番号 |
15K10980
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
救急医学
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
清水 裕子 岡山大学, 医学部, 客員研究員 (80423284)
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| 研究分担者 |
井上 一由 岡山大学, 医学部, 客員研究員 (10624413)
森松 博史 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 教授 (30379797)
高橋 徹 岡山県立大学, 保健福祉学部, 教授 (40252952)
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| 研究協力者 |
山岡 正和
大森 恵美子
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 集中治療学 / 急性腎不全 / 横紋筋融解症 / ヘムオキシゲナーゼー１ / Bach1 / オートファジー / ヘムオキシゲナーゼ / ヘムオキシゲナーゼ－１ / Nrf2 / ヘムオキシゲナーゼ-１ |
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| 研究成果の概要 |
ヘム代謝の律速酵素であるヘムオキシゲナーゼ1（HO-1）は横紋筋融解症性急性腎傷害に対して保護効果を示すと報告されている。BTB and CNC homology 1 (Bach1)はヘム依存性の転写因子で、HO-1の発現を制御している。今回我々は、横紋筋融解症ラットモデルの急性傷害腎においてHO-1 mRNAとHO-1タンパクが有意に増加し、ヘム合成の律速酵素であるALAS1のmRNAの発現が抑制されることを確認し、さらに横紋筋融解症性急性傷害腎において、細胞内遊離ヘムの増加に伴い核内Bach1タンパクが核外へ移行し、本研究は腎臓のBach1発現の動態をin vivoで初めて明らかにした。
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