| 研究課題/領域番号 |
15K11006
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
山崎 学 新潟大学, 医歯学系, 助教 (10547516)
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| 研究分担者 |
阿部 達也 新潟大学, 医歯学総合研究科, 特任助教 (70634856)
丸山 智 新潟大学, 医歯学総合病院, 講師 (30397161)
程 クン 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (40207460)
朔 敬 大阪歯科大学, 歯学部, 客員教授 (40145264)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 口腔がん / 病理学 / アポトーシス / 貪食 / 口腔癌 |
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| 研究成果の概要 |
病理組織標本でがん細胞による同種アポトーシス細胞貪食がしばしば見出されるが、本現象の生物学的意義は不明である。そこで「がん細胞は同種のアポトーシス細胞を貪食することで、自身の細胞機能を活性化する」という仮説を立て、検証した。アポトーシスを誘導した培養細胞を同種生活細胞と共培養すると、多くの生活細胞がアポトーシス細胞を細胞質内に取り込んだ。アポトーシス細胞は貪食細胞のファゴソームに局在しており、貪食はRac1阻害剤により抑制された。さらに、がん細胞の遊走浸潤能はアポトーシス細胞貪食後に亢進した。これより、同種アポトーシス細胞貪食によるがん細胞機能活性化が示され、新規治療標的として期待される。
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