| 研究課題/領域番号 |
15K11039
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 鹿児島大学 (2016-2017)
広島大学 (2015) |
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研究代表者 |
原田 佳枝 鹿児島大学, 医歯学域歯学系, 助教 (60432663)
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| 研究分担者 |
兼松 隆 広島大学, 医歯薬保健学研究科(歯), 教授 (10264053)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | オートファジー / 細菌感染 / 感染 / 細菌排除 |
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| 研究成果の概要 |
PRIP（PLC-related catalytically inactive protein）を介したオートファジーによる細菌増殖調節の分子メカニズム解明が目的の研究である。マウス胎児繊維芽細胞 (MEF) にサルモネラ菌感染モデルを用いた結果、オートファゴソーム(SCVs) 内の細菌数は、Pripノックアウト (Prip-KO) MEF で野生型よりも増加していた。さらに、SCVのautophagic flux は、Prip-KOで野生型よりも抑制されていた。以上より、PRIPはSCVの成熟を促進させる分子であることが示唆された。
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