| 研究課題/領域番号 |
15K11040
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
岩田 武男 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学系), 助教 (10350399)
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| 研究分担者 |
水澤 典子 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学系), 助教 (80254746)
吉本 勝彦 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学系), 教授 (90201863)
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| 連携研究者 |
南川 典昭 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部, 教授 (40209820)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | アディポカイン / 転写調節 / 肥満 / 脂肪細胞 / AMPK / 脂肪分化 |
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| 研究成果の概要 |
D-dopachrome tautomerase（DDT）はインスリン抵抗性改善作用を持つアディポカインだが、発現機序は不明である。DDT遺伝子の転写を促進する化合物としてAMP-activated protein kinase （AMPK）の賦活剤であるAICARとその誘導体を同定した。AMPK阻害剤はヒト前駆脂肪細胞株SGBS由来の脂肪細胞でDDT mRNA発現を抑制した。AMPKの下流のFOXO1とmTOR経路の関与について検討したところ、FOXO1はHEK293細胞ではDDTの転写を促進したがSGBS細胞では転写を抑制した。ｍTOR阻害薬のrapamycinはDDTの転写を促進した。
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