研究課題
基盤研究(C)
歯髄炎制御シグナル分子の歯髄細胞および歯髄細胞「間」情報伝達系への作用を検討した。本研究で、象牙芽細胞が、象牙質痛の感覚受容細胞であることを明らかにした。歯髄炎をモデルとした直接機械刺激を三叉神経節ニューロン加えると、ナトリウムイオン透過性電流と細胞内カルシウムイオン濃度上昇が記録された。一方、三叉神経節ニューロンは機械感受性を持つが、ニューロン同士の細胞間連絡は見られなかった。象牙芽細胞には、substance P・neurokinin A・ATP受容体を発現していた。歯髄構成細胞は、歯髄炎制御シグナル分子の受容体を有し、互いにネットワークを構成していると示唆された。
本申請研究から、歯髄炎制御シグナル分子が、どのように多種細胞で構成される歯髄の細胞情報伝達系に作用するのかについて、その一端が明らかとなった。これらの分子とその受容体は、歯髄炎の治療標的候補になる可能性があり、分子を標的とする先進歯科医療開発の布石となる。本研究の経過中に、象牙芽細胞に作用することで象牙質を形成する分子の発見につながった。将来的な象牙質再生医療への布石ともなった。
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