| 研究課題/領域番号 |
15K11069
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
丸山 智 新潟大学, 医歯学総合病院, 講師 (30397161)
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| 研究分担者 |
阿部 達也 新潟大学, 医歯学総合研究科, 特任助教 (70634856)
山崎 学 新潟大学, 医歯学系, 助教 (10547516)
程 クン 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (40207460)
朔 敬 大阪歯科大学, 歯学部, 客員教授 (40145264)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 唾液腺多形性腺腫 / 低酸素 / HIF-1α / c-Myc / SM-AP |
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| 研究成果の概要 |
唾液腺多形性腺腫の間質は乏血管性の特徴があることから、低酸素環境下でのがん細胞の生存・増殖を可能にしているエネルギー代謝調節機構を明らかにするために、多形性腺腫由来細胞におけるHIF-1に関連したがんの代謝に重要な因子であるMYCの発現レベルおよび細胞機能に果たす役割を検討した。HIF-1α遺伝子・蛋白質は48時間低酸素培養下で高発現し、MYCともに核への局在がみられた。 MYC発現を抑制すると細胞増殖のみだけでなく遊走も抑制された。以上より、多形性腺腫細胞はMYCを高発現することで、低酸素状態での細胞の生存・増殖を維持していることが示唆された。
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