| 研究課題/領域番号 |
15K11076
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
光安 岳志 九州大学, 大学病院, 助教 (00380519)
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| 研究分担者 |
中村 誠司 九州大学, 歯学研究院, 教授 (60189040)
中村 典史 鹿児島大学, 医歯学域歯学系, 教授 (60217875)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | エナメル上皮腫 / ヘッジホッグシグナル経路 / 歯原性腫瘍 / ヘッジホッグシグナル / Sonic Hedgehog / ソニックヘッジホッグシグナル / ＨＨシグナル / SHH / SHHシグナル経路 / アポトーシス |
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| 研究成果の概要 |
エナメル上皮腫をはじめとする歯原性腫瘍ではソニックヘッジホッグ（SHH）を腫瘍細胞に発現している。本研究ではこのヘッジホッグ（HH）のシグナル経路に着目した。エナメル上皮腫細胞株を用いてHHシグナル経路阻害薬による影響を調べたところ、腫瘍細胞の増殖は抑制され、同時に細胞死を誘導されることが明らかになった。またエナメル上皮腫の原因遺伝子と考えられているBRAF遺伝子の変異を有している細胞株においても、HHシグナル阻害薬は増殖抑制と細胞死誘導を示した。以上の結果よりHHシグナル経路阻害薬が本腫瘍の治療薬として有力な候補であることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
エナメル上皮腫の治療法は外科手術に限定されていることから、薬物治療が選択肢として増えることは多くの患者にとっての朗報となる。本研究によりエナメル上皮腫に対してヘッジホッグシグナル抑制薬がその候補として可能性をもつことが示された。
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