| 研究課題/領域番号 |
15K11115
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
保存治療系歯学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
中西 正 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学系), 准教授 (00217770)
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| 研究分担者 |
湯本 浩通 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学系), 教授 (60284303)
細川 義隆 徳島大学, 病院, 講師 (90346601)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 歯髄炎 / 象牙芽細胞 / Th17 / 歯髄 / 炎症 / サイトカイン / IL-17 / ケモカイン |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、歯髄炎の病態形成におけるTh17細胞の役割を解明することを目的とし、象牙芽細胞様細胞として樹立されたラットKN-3細胞に対し、Th17細胞から産生されるインターロイキン(IL)-17の影響について、Th17細胞関連ケモカインであるCCL20発現状況より検討した。
その結果、炎症性サイトカインであるIL-1刺激によりKN-3細胞において産生が上昇したCCL20をIL-17が増強させること、IL-1とIL-17による共刺激により細胞内シグナル因子MAPKsのリン酸化が亢進されること、代表的カテキンであるエピガロカテキンガレートがKN-3細胞におけるCCL20産生を抑制することが示された。
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